慢阻肺是怎么得的，肺慢阻是怎么形成的

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慢阻肺是怎么得的


慢性支气管炎合并肺气肿的患者，若存在持续性气流受限，则在临床上可诊断为慢性阻塞性肺疾病，也就是慢阻肺病，其病因包括以下几种。第一，炎症机制。长期的气道和肺组织慢性炎症是慢阻肺的特征性改变，这些中性粒细胞的活化和聚集，释放中性粒细胞弹性蛋白酶等，均可引起黏液高分泌状态，最终破坏肺实质。第二，蛋白酶抗蛋白酶失衡机制。蛋白水解酶可损伤破坏组织。第三，氧化应激机制以及自主神经功能失调，营养不良等均可产生小气道病变和肺气肿病变。由于这些因素的共同作用可造成慢阻肺特征性的持续性气流受限。


慢阻肺是如何形成的？


多数人还是比较陌生的，但对其症状表现慢性咳嗽、咳痰、气短或唿吸困难等并不陌生。一旦出现类似的症状，就需要警惕慢阻肺。慢阻肺是以炎症和肺部的损害为核心的，多因素构成的疾病。慢阻肺是一种顽固的肺部疾病
，对人体的危害很大。很多人都由于不了解而轻视它，不及时的进行治疗。尤其一些女性，更是认为自己不吸烟，就不容易得病。事实上这样想是太天真了。　　慢阻肺的形成有一个过程，受以下这些不良因素的影响：一、吸烟，无法否认的是吸烟是引起慢阻肺的一个主要因素，因烟草中含焦油、
尼古丁
和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，从而诱发慢阻肺。二、长时间的接触职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的慢性阻塞性肺病　三、
空气污染
，大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。四、蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。
蛋白酶
增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿，五、感染，感染是慢性